اقترحت دراسة أمريكية حديثة، إمكانية حث البنكرياس على إعادة إنتاج الأنسولين عند مرضى البول السكري (النوع الأول) باستعادة الخلايا الوقائية التي تعرف بـT regulatory cells في العقد الليمفاوية التي توجد في مقدمة البنكرياس.
وفي هذه الدراسة، التي نشرت مؤخراً بدورية Cellular & Molecular Immunology، أثار الباحثون بجامعة توماس جيفرسون السؤال عن إمكانية شفاء أو معاودة توليد خلايا بيتا لدى مرضى البول السكري (النوع الأول)، وهي الخلايا التي تنتج الأنسولين، إذا ما تم حمايتها من الخلايا ذاتية المناعة. وتدعم هذه الخطوة قدرة المرضى مجدداً على إنتاج الأنسولين دون حاجة لحقنهم به أو زراعة خلايا بيتا من متبرع.
وفي هذه الدراسة، التي نشرت مؤخراً بدورية Cellular & Molecular Immunology، أثار الباحثون بجامعة توماس جيفرسون السؤال عن إمكانية شفاء أو معاودة توليد خلايا بيتا لدى مرضى البول السكري (النوع الأول)، وهي الخلايا التي تنتج الأنسولين، إذا ما تم حمايتها من الخلايا ذاتية المناعة. وتدعم هذه الخطوة قدرة المرضى مجدداً على إنتاج الأنسولين دون حاجة لحقنهم به أو زراعة خلايا بيتا من متبرع.
وعادة ما يتم تشخيص النوع الأول من البول السكري بين الأطفال والشباب الصغار. وهناك ما يقرب من 3 ملايين شخص يعانون من النوع الأول من البول السكري، كما أن هناك ما يزيد على 15.000 طفل و15.000 شاب يصابون بالمرض كل عام بأمريكا.
ويحدث هذا المرض نتيجة تدمير خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين، وينتج عن فقد الأنسولين زيادة مستوى السكر بالدم وكل الأعراض المترتبة على الإصابة بالمرض. والعلاج الوحيد المتاح من هذا المرض يتمثل في توفير الأنسولين للجسم بطرق مختلفة.
في الأشخاص الأصحاء هناك أيضاً الخلايا ذاتية المناعة، إلا أن خلايا بيتا المنتجة للأنسولين، والتي تكمن في البنكرياس، تتمتع بحماية طبيعية من أي هجوم من خلال الخلايا الوقائية.
وعند مرضى النوع الأول من البول السكري، تفشل الخلايا الوقائية في التراكم على العقد الليمفاوية، وبالتالي لا تستطيع حماية خلايا بيتا من تدمير الخلايا ذاتية المناعة لها.
وتوصل العلماء في هذه الدراسة لطريقة علاجية تعيد النقص الملحوظ في الخلايا الوقائية لحالتها الطبيعية في العقد الليمفاوية، وهو الأمر الذي نجحوا في تحقيقه على حيوانات المعمل، إذ شفيت فئران المعمل من البول السكري وعادت خلايا بيتا للنمو.
إلا أن العلاج الذي اعتمد عليه العلماء هنا هو زراعة نخاع عظمي، وهو الأمر الذي لا يسهل اتباعه في علاج مرضى البول السكري من البشر نتيجة تعقيداته الصحية الخطيرة.
ولهذا يعمل فريق البحث، بقيادة تاتيانا زورينا، على التوصل لطريقة جديدة لإعادة الخلايا الوقائية لطبيعتها، وذلك بمساعدتها على التراكم مرة أخرى على العقد الليمفاوية بمدخل البنكرياس لتقوم بوظيفتها في حماية خلايا بيتا المنتجة للأنسولين.
ويحدث هذا المرض نتيجة تدمير خلايا بيتا التي تنتج الأنسولين، وينتج عن فقد الأنسولين زيادة مستوى السكر بالدم وكل الأعراض المترتبة على الإصابة بالمرض. والعلاج الوحيد المتاح من هذا المرض يتمثل في توفير الأنسولين للجسم بطرق مختلفة.
في الأشخاص الأصحاء هناك أيضاً الخلايا ذاتية المناعة، إلا أن خلايا بيتا المنتجة للأنسولين، والتي تكمن في البنكرياس، تتمتع بحماية طبيعية من أي هجوم من خلال الخلايا الوقائية.
وعند مرضى النوع الأول من البول السكري، تفشل الخلايا الوقائية في التراكم على العقد الليمفاوية، وبالتالي لا تستطيع حماية خلايا بيتا من تدمير الخلايا ذاتية المناعة لها.
وتوصل العلماء في هذه الدراسة لطريقة علاجية تعيد النقص الملحوظ في الخلايا الوقائية لحالتها الطبيعية في العقد الليمفاوية، وهو الأمر الذي نجحوا في تحقيقه على حيوانات المعمل، إذ شفيت فئران المعمل من البول السكري وعادت خلايا بيتا للنمو.
إلا أن العلاج الذي اعتمد عليه العلماء هنا هو زراعة نخاع عظمي، وهو الأمر الذي لا يسهل اتباعه في علاج مرضى البول السكري من البشر نتيجة تعقيداته الصحية الخطيرة.
ولهذا يعمل فريق البحث، بقيادة تاتيانا زورينا، على التوصل لطريقة جديدة لإعادة الخلايا الوقائية لطبيعتها، وذلك بمساعدتها على التراكم مرة أخرى على العقد الليمفاوية بمدخل البنكرياس لتقوم بوظيفتها في حماية خلايا بيتا المنتجة للأنسولين.
